tetrasiklin

post iktal, postiktal ; bir nöbet ya da atağı izleyen

metranidazol ; FLAGYL Genelde iç parazitlerde kullanılır.Ayrıca anaerobik bir antibiyotik.

E; giardia , amibiazis , gingivit , nonspesifik vajinitis

KE; HAMİLE! (öz. ilk 3 ay) , PC over

Vibrio - TETRASİKLİN (*Vibrio ve Yersinia demiri kullanır demir eksikliği yapabilir )

TETRASİKLİN-----tetrasiklinler grubundan bir antibiotik 1950 lerde bulundu.

dişi böyle yapar hacı

çok güçlü ve çok etkili bi antibiotik
Kimyevî olarak, sarı renkli bir sodyum tuzudur.Alkol, aseton ve propilen glikolde çözünür.
^^Gram (+) bakteriler, gram (-) bakteriler, Riketsialar, Clamidialar, mikroplazmalar ve amipler
 böbrekler tarafından vücuttan atılırlar.


tetrasiklin çeşitleri :                            30 S alt-ünitelerine bağlanır!!!

1. Tetrasiklin                                         Bakteriyostatik 
2. Doksisiklin                     
3. Minosiklin               
4. Demeklosiklin
5. Metasiklin
6. Oksitetrasiklin

 aç karnınasüt, süt ürünleri, kalsiyum,magnezyum,alüminyum hidroksitle birlikte alındığında emilimi bozulur.

Tetrasiklin    TYGASYL 

E; komplike deri ve deri yapısı enfeksiyonları bunlara MRSA da dahil

Kardiyoversiyon Nedir

Kardiyoversiyon Nedir

Hayata döndürme işlemidir.

Endikasyonları

Nabız alınabilen Ventriküler Taşikardi (VT), Supraventriküler Taşikar diler (SVT), Atrial fibrilasyon ve Atrial flatter’ in tedavisinde kullanılır.

İşlemin Uygulanması

Deflbrilatör çalıştırılır
joule ayan yapılır (50-100 joule)
Senkron düğmesi açılır
En yüksek R dalgası olan derivasyon seçilir

Kaşıklar jellenir ve alet şarj edilirKaşıklar yerleştirilir; biri sağ klavikulanın altına sternumun yan tarafına, diğeri sol meme ucunun hemen altına Kaşıklara sıkıca bastırılır. Ritm ve enerji seviyesi yeniden kontrol edilir 

Çevredekilere “uzak dur” emri verilir Her iki kaşık üzerindeki “discharge” düğmelerine daha sonra gelecek R dalgası üzerinde discharge olana kadar bastırılır. Ritm ve nabız kontrolü yapılır Başarılı olunmadıysa işlem tekrar uygulanır Aletin senkron düğmesi kapatılır.

Adenozin ve Kardiyak Korunum

Başlangıçtaki ölümcül olmayan miyokard iskemisi, miyokardın uzun süreli iskemi ve reperfüzyona dayanıklılığını arttırır. Bu durum ilk kez Murry ve arkadaşları tarafından tanımlanmış olup, iskemik ön şartlandırma olarak bilinir. Bu kardiyak koruyucu durum iki geçici farklı faz olarak sınıflandırılmıştır; erken faz 2-4 saat içinde ortadan kalkar iken, geç faz 24-48 saat sonra ortaya çıkar. Yoğun çalışmalar iskemik ön şartlandırmanın etkisini taklit etme potansiyelinde olabilen ön şartlandırmanın yeni tetikleyici ve effektörlerini keşfetme üzerinedir. Adenosin, erken ve gecikmiş ön şartlandırmanın önemli bir tetikleyicisi olarak düşünülen bir ajandır. Miyokard hücreleri üzerinde adenosin, var olan reseptörleri ile (A1, A3, ve olasılıkla A2A ve A2B), G proteinleri aracılığıyla enzim, kanal, taşıyıcı ve hücre iskelet yapısı gibi pek çok effektörle etkileşir. Koruyucu etki A1 ve A3 reseptör alt gruplarıyla sağlanır ve protein kinaz C’nin mitokondriyal membrana translokasyon ve aktivasyonunu içerir. PKC ‘nin aktivasyonu ATP-duyarlı K⁺ kanallarının açılışını arttırmaktadır. Adenosin yada ön şartlandırma ile sağlanan kardiyak koruyuculukta olası diğer effektörler, özellikle gecikmiş ön şartlandırma için, MAP kinazları, ısı şok proteinlerini, 5’-nükleotidaz’ı ve iNOS’u kapsamaktadır. Ancak söz konusu ajanla aktive edilen koruyuculuğun temelindeki hücre içi sinyal mekanizmaları tam olarak anlaşılamamıştır. Apopitoz ve hücre yaralanmasını oluşturan sinyal mekanizmalarını açıklamaya yönelik daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır. Ön şartlandırmayı oluşturacak sinyal mekanizmaları daha iyi anlaşıldığında farmakolojik ön şartlandırmanın klinik yönden kullanımının daha pratik olacağı umulmaktadır.


Dr.Nuran EKERBİÇER,^a Dr.Necip KUTLU^a
aFizyoloji AD, Celal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi, MANİSA

Glasgow Koma Skoru (GKS)

Her hekimin mutlak bilmesi gereken ; GKS, 3 ile 15 arası değerler taşımaktadır ; 3 en kötü, 15 en iyi prognozu gösterir. Üç parametre tarafından belirlenir : I)En İyi Göz Yanıtı, II)En İyi Verbal Yanıt, III)En İyi Motor Yanıt :

##En İyi Göz Yanıtı. (maks. 4)
Gözlerini açmıyor. 1 puan
Gözlerini ağrıyla açıyor. 2 puan
Gözlerini sözlü komutla açıyor. 3 puan
Gözlerini spontan açıyor. 4 puan

##En İyi Verbal Yanıt. (maks. 5)
Verbal yanıt yok. 1 puan
Anlaşılmaz sesler çıkarıyor. 2 puan
Uygunluk taşımayan sözler. 3 puan
Konfüzyon. 4 puan
Oriyante konuşma. 5 puan

##En İyi Motor Yanıt. (maks. 6)
Motor yanıt yok. 1 puan
Ağrı ile ekstansiyon. 2 puan
Ağrı ile fleksiyon. 3 puan
Ağrıdan kaçmak. 4 puan
Ağrıyı lokalize etmek. 5 puan
Komutları yerine getirmek. 6 puan

ŞOK

ŞOK

Tanımı           Vücut dokularında hipoksiye ve metabolizmanın bozulmasına neden olan kan dolaşımı ve doku perfüzyonu azalmasıdır.Etiyolojisi 1- Hipovolemik şok: Kan kaybı, kusma ve ishalle sıvı kaybı, plasma kaybı gibi nedenler 2- Kardiyojenik şok: - Miyokart yetersizliği: Miyokart infarktüsü, miyokardit, dilate kardiyomiyopati, septik şokta miyokart depresyonunun gelişmesi. - Volüm yüklenmesi (Preload artışı ön planda): Kapak yetmezlikleri, şantlı konjenital kalp hastalıkları, akut VSD, prostetik kapak disfonksiyonu. - Basınç yüklenmesi (Afterload artışı ön planda): Kapak darlığı, akut akciğer embolisi, atriyal trombus, miksoma, hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati... - Kalp dolumunun önlenmesi: Perikardiyal tamponat, konstriktif perikardit - Aritmiler 3- Periferik dolaşım regulasyonunun bozulması (Distrubütif şok): - Septik şok - Anafilaktik şok (Tip 1 allerjik reaksiyon) - Nörojenik şok - Endokrinolojik şok Patofizyolojisi           Kardiyojenik şoklarda kalbin dolumunun engellenmesi veya kalbin sistolik yetersizliği nedeniyle kalp atım hacmi ve debisi azalır.           Kardiyojenik şok: Kalp debisinde düşüklük, kan basıncında düşüklük ve kalp içi diastolik dolum basınçlarının yüksek olması ile şok bulgularının birlikte olmasına kardiyojenik şok denir.           Oligemik (hipovolemik) şokta kan hacminin azalması preload'un azalmasına ve kalbin atım hacmiyle birlikte debisinin de azalmasına yol açar.           Distrubütif şok adı da verilen periferik dolaşım düzeninin bozulduğu şoklarda ise; sistemik vasküler direncin aniden azalması, mikrodolaşımın bozulması ve kalp fonksiyonlarının deprese olmasına bağlı olarak hipotansiyon gelişir. Sonuçta kan basıncı düşer ve hayati organların kan dolaşımı bozulur.           Şok, etiyolojisi ne olursa olsun, zamanında tedavi edilemediği takdirde, renal perfüzyon azalmasına bağlı oligüri/anüri tablosu, koroner perfüzyonun bozulmasına bağlı kalpte diastolik ve sistolik yetmezlik, akciğerlerde şok akciğeri tablosu (trombosit aggregasyonu, mikroemboliler, interstisyel ödem, surfaktan azalmasıyla birlikte mikroatelektazilerin gelişimi, hiyalen membranların oluşması, intrapulmoner şantlar ve komplians azalması sonucu oksijen difüzyonunun bozulması ve en sonunda respiratuar yetmezlik tehlikesinin -ARDS- ortaya çıkması), pıhtılaşma sisteminin bozulması, dissemine intravasküler koagülasyon (DIC) ve multiorgan yetersizliği gelişimi ile sonuçta hastanın kaybına yol açabilir.           Ağır şok sırasında böbrek kan akımı hemen hemen tamamen durur. Vücut bütün savunma mekanizmalarıyla sadece beyin ile kalbin kan perfüzyonunu sağlamaya çalışır. Bu duruma böbrekler yaklaşık 1,5 saat dayanabilirler. Renal perfüzyon 1,5 saatten daha uzun bir süre bozuk kalırsa, başta akut tubuler nekroz (ATN) olmak üzere yapısal böbrek harabiyeti başlar. Aynı zamanda dokuların oksijenasyonu bozulduğu için anaerobik enerji metabolizması ön plana çıkarak metabolik asidoza yol açar. Metabolik asidoz ve hipoksi kapiller dolaşımın dahada bozulmasına ve prekapiller atoni ile post kapiller spazmın gelişmesine, vasküler permeabilitenin artmasına ve sonuçta da damarlar içinde mikrotrombozise ve tüketim koagülopatisinin gelişmesine kadar giden olaylara yol açar. Volüm kaybı -> Hipovolemi -> kalp debisinde azalma <- Kalp yetmezliği Sepsis / Anaflaksi -> Vasküler tonusta azalma Kapiller dolaşımın bozulması <- Hipoksemi + Asidoz .

Klinik A- Hipovolemik şok: Hipovolemik şokun başlıca 3 evresi vardır. 1. evrede kan basıncında belirgin bir düşme olmamakla beraber, cilt soğuksoluk ve nemlidir. 2. evrede nabız hızı 100/dakikanın üzerinde, sistolik kan basıncı 100 mmHg'nın altında, mukozalar kurudur ve susuzluk hissi vardır. Yatarken boyun ve el sırtı venlerinde kollaps gözlenir. Oligüri gelişir. Şok indeksinde anlamlılık belirir. 3. evrede sistolik kan basıncı 60 mmHg'dan düşük, nabız palpasyonla zorlukla alınmakta veya alınamamakta, solunum hızlı olup, şuur bozukluğu, anüri, pupil reflekslerinde bozulma görülür. Kan kaybına bağlı bulgular ve bunların kaybedilen kan miktarı açısından anlamı

Kaybedilen sıvı miktarı (ml) Toplam kan hacmine oranı (%) Klinik bulgular 500 10 Yok, seyrek olarak kan donörlerinde görülen vasovagal senkop 1000 20 İstirahatte klinik bulgu olmayabilir. Belki hafif postural hipotanson, egzersizle taşikardi 1500 30 İstirahatte ve yatarken kan basıncı normal, postural hipotansiyon 2000 40 İstirahatte ve yatarken bile kalp atım hacmi ve kan basıncı normalden az, hava açlığı var, nabız hızlı ve zayıf, cilt soğuk soluk ve nemli 2500 50 Laktik asidoz, ağır şok, ölüm Şok indeksi=Nabız hızı (vuru/dakika)/sistolik kan basıncı (mmHg) (şok indeksi > 1 ise şok tehlikesi var demektir!!!!) Şok indeksi İntravasküler sıvı kaybı (%) 0.5 0 0.8 10-20 1.0 20-30 1.1 30-40 1.5 40-50

Hemorajik olaylarda genç ve sağlıklı kişilerde kan hacminin 1/5-1/3'ü (1-1,5 litre) kaybedilmedikçe anlamlı düzeyde hipotansiyon gelişmez. Buna karşın, toplam kan hacminin %10'u dahi kaybedilse santral venöz basınçta (CVP) düşme görülür (normal CVP:3-7 cm Su). B- Sol ventrikül sistolik disfonksiyonuna bağlı kardiyojenik şok: - Sistolik kan basıncı < 80-90 mmHg - Kardiyak indeks < 1.8 litre/dakika/metrekare - Sol ventrikül endiastolik basıncı (veya pulmoner kapiller wedge basıncı) ³ 18 mmHg - Hipoperfüzyon bulguları: Soğuk nemli cilt (özellikle ekstremite distallerinde), şuurda bozulma, oliguri, - Altta yatan kardiyak nedene ait bulgular - Sol kalp yetmezliği bulguları: Dispne, akciğerlerde bazallerde daha belirgin yaş raller, akciğer röntgenlerinde staz/ödem bulguları,           Kardiyojenik şoklarda venöz basıncın yükselmesi ve venöz dolgunluk en basit ve oldukça değerli bir ayırıcı tanı kriteridir. Şok düşünülen her hastada, juguler venöz dolgunluk veya dil kökündeki venlerde dolgunluk olup olmadığı derhal incelenmelidir. Bu bulgular varsa kardiyojenik şok ön tanısı öncelikle düşünülmeli ve nedeni araştırılmalıdır. C- Anafilaktik şok Anafilaktik reaksiyon 4 ağırlık derecesine ayrılarak değerlendirilir. 0: Lokal ve iyi sınırlanmış, klinik önemi olmayan cilt reaksiyonu. 1: Gözlerde kararma, baş ağrısı, anksiete gibi genel semptomlarla birlikte ciltte flush, kaşıntı, ürtikeryal lezyonlar gibi dermatolojik reaksiyonlar 2: 1. dereceye ek olarak kan basıncında düşme, taşikardi, gastrointestinal semptomlar (bulantı, kusma gibi), hafif dispne 3: 2. dereceye ek olarak bronkospazm ve şok tablosu gelişir. Nadirde olsa larinks ödemi ve inspiratuar stridor'da oluşan tabloya eklenebilir. 4: Solunumkardiyak arrest. D- Septik şok           1991 American College of Chest Physicians ve The Society for Critical Care Medicin toplantısında kararlaştırılan yeni tanımlara göre, septik şok tanımı ile birlikte sistemik inflamatuar yanıt sendromu ve sepsis tanımlarının da bilinmesinde yarar vardır.           Sistemik inflamatuar yanıt sendromu (SIRS): İnfeksiyon, travma, pankreatit, iskemi, hemorajik şok veya immun nedenli organ zedelenmesi gibi çeşitli nedenlerle tetiklenen sistemik inflamatuar yanıttır. SIRS tanısı için, akut ortaya çıkmak ve başka bir nedene bağlanamamak koşuluyla aşağıdakilerden en az 2 bulgunun olması gereklidir. - Ateş>38 derece veya <36 derece - Kalp atımı > 90/dakika - Solunum sayısı >20/dakika veya PCO2 < 32mmHg - Lökosit sayısı>12.000/mm3 veya <4000/mm3 veya lökosit formülünde %10'dan fazla oranda band formu (çomak) görülmesi           Sepsis, tetikleyici faktörü enfeksiyon olan bir SIRS'tir. Klinikte sepsisin ağır sepsis ve septik şok tabloları ortaya çıkabilir. Bunların sınıflamasında şu kriterler rol oynar: - Ağır sepsis: Sepsis tanısı + perfüzyon bozukluğu bulguları veyahipotansiyon olmasıdır. (Perfüzyon bozukluğu. Laktik asidoz, oligüri ve akut mental statusun bozukluğu olmasıdır. Oligüri: Üretral kateter takılı hastalarda, saatlik idrar çıkışının 0.5 ml/kg'ın altına düşmesidir. Hipotansiyon: sistolik kan basıncının 90 mmHg'dan düşük olması veya sistolik kan basıncında 40 mmHg'dan fazla düşme olması ve bu düşmeye yol açabilecek başka bir etkenin olmamasıdır.) - Septik şok: Sepsis tanısı+perfüzyon bozukluğu ve hipotansiyon olmasıdır. Erken septik şokta hipotansiyon sıvı replasmanına yanıt verebilir. Yeterli sıvı replasmanına ve i.v. 6 mikrogram/kg/dakika dopamin infüzyonuna rağmen başka vasopressor ajanlara veya daha yüksek doz dopamine gerek duyulan septik şok tablolarına, refrakter septik şok denir.           Hemodinamik açıdan bakıldığında septik şoklar 2 değişik özellik gösterebilirler: 1) Hiperdinamik form (Erken faz): Periferik vasküler dirençte azalma, sıcak, kuru ve pembeleşmiş cilt, normal veya hafif azalmış kan basıncı ve/veya CVP görülür. 2) Hipodinamik form (Geç faz): Periferik vasküler dirençte artış, arteryovenöz oksijen farkında artış, CVP ve kan basıncı ile diürezde azalma, taşikardi, soluk ve nemli tıpkı hipovolemide ki gibi bir cilt görünümü vardır. Kapiller kaçak sendromu ve tedaviye dirençli vasodilatasyon gelişebilir. E- Toksik şok sendromu           Ani başlayan yüksek ateş, baş ağrısı, kusma, ishal, belirgin hipotansiyon ve şokla karakterize, ciltte daha geç dönemde deskuamosyonla sonuçlanan yaygın eritematöz döküntülerle seyreden çok ağır bir klinik tablodur. Staph. aureus'un toksik şok sendromu toksini1 (TSST-1) ve bazen Stafilokokal enterotoksin-B (SEB) veya streptokokların streptokokal pirojenik eksotoksinleri (SPE) gibi faktörler birer süper antijen olarak dolaşımdaki T lenfositlerin bir kısmını stimüle eder ve şoka neden olan mediatörlerin salınımını tetiklerler. Burada rol oynayan stafilokok veya streptokok gibi mikroorganizmalar tipik piyojenik enfeksiyonlara yol açmazlar. Kolonize olup uygun koşullar oluştuğunda toksinlerini salarlar.           Sıklıkla vaginal tampon kullananlarda, penetran veya nonpenetran travmalardan sonra, cerrahi girişim veya su çiçeği ve influenza sonrasında görülür (Menstruel toksik şok sendromundan özellikle yüksek absorbans özelliğindeki vaginal tamponlar sorumludur. Bu nedenle bu tip tamponlar piyasadan çekilmiş ve üretimlerine son verilmiştir. Menstruel toksik şok sendromu da son derece azalmıştır). Şokta Tedavi: A) Sebebin ortadan kaldırılması veya etkilerinin kontrol altına alınması B) Semptomatik tedavi:           Hastalar mümkünse derhal yoğun bakım ünitesine alınmalıdır. Nabız, kan basıncı, CVP, vücut sıcaklığı, EKG (monitörizasyonu), solu-num (monitörizasyonu), diürez değerlendirilmeli ve izlemi başlatılmalıdır. Hemogram, periferik yayma ve lökosit formülü, pıhtılaşma testleri, üre, kreatinin, elektrolitler, arteryel kan gazları (mümkünse transdermal kan oksijen saturasyonu takibi) incelemeleri ve izlemi ile birlikte, kalp atım hacminin ve debisinin tayini ile pulmoner wedge basıncı tayini gereken olgularda, pulmoner arteryel kateterizasyon (Swan-ganz kateteri) yapılmalıdır. Gereken olgularda arteryel kan basıncı takibi de yapılmalıdır.           Kardiyojenik şokta olmayan hastalara şok pozisyonu verilmelidir.Hastaların tamamında hava yolu açık tutulmalıdır. Nasal sondayla oksijen verilmeli ve ısı kaybı kontrol altına alınmalıdır. Kardiyojenik şokta tedavi: a) Nedene yönelik: - Akut miyokart infarktüsünde; reperfüzyon tedavisi; trombolitik tedavi, acil PTKA/Bypass (Bkz: Miyokart infarktüsü) - Akut VSD, akut kapak yetmezlikleri: cerrahi tedavi - Perikart tamponatı: perikardiyosentez/perikardiyal tüp (Bkz: Perikarditler) - Akciğer embolisi: trombolitik tedavi (Bkz: Akciğer embolisi/Trombozis ve tromboemboliler) - Aritmi: Antiaritmik tedavi b) Semptomatik tedavi:           Amaç; nedene yönelik tedavi uygulanana kadar zaman kazanmak ve bu süre içinde hayati organlara yeterli kanın gönderilebilmesini ve akciğer konjesyonunun azalmasını sağlamaya çalışmaktır. - Oturur veya yarı oturur pozisyon - Nasal oksijen - Sedasyon (gereken ve kontrendikasyon olmayan olgularda morfin ile) ve analjezi - Kan basıncı 80 mmHg'dan düşük olgularda Dopamin (2-5 mikrogram/kg/dakika dozu ile başlanarak kan basıncı cevabına göre infüzyon hızı arttırılarak) infüzyonu başlanmalıdır. Eğer sistolik kan basıncı dopaminle yüksek dozlara çıkılmasına rağmen 90 mmHg'ya ulaşamıyorsa, Noradrenalin 1-4 mikrogram/dakika gibi düşük bir dozdan başlanarak uygulanmalıdır. Sistolik kan basıncı 90 mmHg ve yukarısındaysa dobutamin başlanması sıklıkla önerilmektedir. Dobutamin'in önerilen dozu 2-5 mikrogram/kg/ dakikadan başlanarak 15 mikrogram/kg/dakikaya kadardır. - Uygun ve gereksinim olan olgularda Dopamin ile Nanitroprusside kombine edilerek kalp debisinde daha fazla artış ve pulmoner wedge basıncında daha fazla azalma sağlanabilir. Gereken olgularda aortik balon konturpulsasyon uygulanmalıdır. Hipovolemik şokta tedavi           a) Sıvı tedavisi: Kardiyojenik şok dışında bütün şok tiplerinde sıvı tedavisi endikasyonu vardır. Hipovolemik şoklardaysa sıvı tedavisi hayat kurtarıcıdır. Hipovolemik şoklarda vasokonstriktif ajanların kontrendikeolduğu unutulmamalıdır.           Sıvı tedavisi yapılırken hem CVP (14 cm suyu aşmadan) takibi, hemde venöz dolgunluk takibi (dil kökü venleri, juguler venler) yapılmalıdır. Başlangıçta 500-1000 ml plazma genişleticisiyle tedaviye başlanarak daha sonra izotonik bir solüsyonla ihtiyaca göre sıvı tedavisine devam edilebilir.           2000 ml sıvı kristalloid verildiği halde vital bulgular stabilleşmiyorsa ve yeterli doku perfüzyonu sağlanamıyorsa kan transfüzyonu yapılması gerekir. Büyük kan kayıplarında eritrosit kaybı ve bunun yol açtığı doku hipoksisi hastada semptom ve bulgulara yol açıyorsa kristalloid + eritrosit suspansiyonuyla tedaviye başlanması, masif kan kayıpları dışında taze kan kullanılmasından kaçınılması tavsiye edilmektedir.           Her eritrosit suspansiyonu için 3 katı kadar hacimde kristalloid sıvı replasmanının yapılması önerilmektedir. Hastaya 4 ünite eritrosit suspansiyonu verilmesine rağmen şok tablosu düzelmiyor ise tam kan transfüzyonuna geçilmelidir. Burada kullanılacak kanın taze olması, en azından 4 günlükten daha taze olması sağlanmaya çalışılmalıdır. Çünkü taze tam kanda pıhtılaşma faktörleri henüz korunmuş, potasyum ile hidrojen iyonları ve diğer metabolitler birikmemiş ve eritrosit canlılığı daha iyidir. Ancak trombositler 24 saat içinde fonksiyonlarının tamamını kaybetmektedir.           Masif kanamalarda doğrudan ve mümkünse taze tam kan verilmelidir.           Masif kanamanın tanımları - 24 saat içinde transfüze edilen kan miktarı toplam kan hacmine eşit veya daha fazla ise - 24 saat içinde 10 üniteden fazla tam kan veya 20 üniteden fazla eritrosit eritrosit suspansiyonu transfüze edilmişse - 3 saat veya daha az bir sürede kan hacminin %50'sinden fazlası replase edilmişse - Kan kaybı 150 ml/dakika veya daha hızlıysa           Akut kanamayla baş vuran bir hastada kanamanın masif olup olmadığı en iyi şok indeksi ile anlaşılabilir.           Kaybı fazla olan hastalarda kanama sürüyorsa veya 10 ünite ve yukarısındaki miktarlarda kan verilmişse, pıhtılaşma fonksiyonları ve trombosit sayısı kontrol edilmelidir. Trombosit sayısı 50.000/mm3'ün altındaysa trombosit suspansiyonu vermek, protrombin zamanı 16 saniyenin üzerinde ve parsiyel tromboplastin zamanı 60 saniyenin üzerinde olanlara ise plasma ve hatta kriyopresipitat verilebilir. Kriyopresipitat genellikle kan fibrinojen düzeyi 100 mg/dl'nin altına düşenlere önerilir. Bu nedenlerle, genel olarak transfüze edilen her 10 ünite kan için 2 ünite taze donmuş plazma transfüzyonu yapılması önerilmektedir.           Her torba kan için, ilk 5-10 dakika olası transfüzyon reaksiyonlarını gözlemek için yavaş, sonra hastanın tolore edebileceği kadar yüksek hızda yapmak gerekir. Hızlı transfüzyonlarda 4 üniteden fazla kan kullanılacaksa kan torbaları vücut ısısına getirilmelidir. Daha az miktardaki transfüzyonlarda paroksismal noktürnal hemoglobinüri veya soğuk agglutinin hastalığı olanlar haricinde kanın vücut ısısına kadar ısıtılmasına gerek yoktur.           Kan komponentlerinin dilüsyonu için %0.9 NaCl ve %5 albumin dışında başka hiçbir solüsyon veya sıvı kullanılmamalıdır. Kan ürünlerine hiç bir ilaç eklenmemelidir. %5 Dextroz hemolize, Ringer Laktat gibi kalsiyum içeren solusyonlar kan torbasındaki sitratı bağlayarak pıhtılaşmaya neden olurlar. 4 üniteden fazla transfüzyon yapılacağı zaman dokularda mikroaggregatlar birikebileceğinden 170 mikrometrelik filtrelere sahip normal kan setleri yerine 30-40 mikrometrelik mikroaggregat filtreler tercih edilmelidir.           Masif kan transfüzyonu komplikasyonları - Dilüsyonel koagülasyon faktörleri eksikliği - Dilüsyonel trombositopeni - Hipokalsemi - Hipopotasemi - Sitrat toksisitesi - Hipotermi - Transfüzyonla bulaşan enfeksiyonlar           Eritrosit suspansiyonuyla başlanan tedavilerde, gerekirse ek olarak taze donmuş plazma transfüzyonu da yapılması önerilmektedir.           Kan veya eritrosit suspansiyonu, lökosit filtreleriyle transfüze edilirse alloimmünizasyon riski azalır. İnfeksiyon bulaşma riski vardır (HIV, HSV, EBV, CMV, Hepatit virüsleri, Parvovirüs B 19, HTLV-1 ve 2, Yersinia enterocolitica, ve diğer enfeksiyon ajanları gibi). Kullanım süresi kısıtlı olduğundan son kullanım tarihine, uygun saklama koşullarında saklanmış olmasına (normal buzdolaplarındaki titreşim nedeniyle hemoliz gelişebildiğinden özel kan buzdolaplarında saklanması ve normal buzdolabında saklanmasından kısa süreler için bile olsa kaçınılmaya çalışılması gereklidir), verici kanıyla alıcı kanının karşılaştırılmasının (Cross-match) mutlaka yapılmasına ve allerjik hipersensitivite reaksiyonlarına karşı gerekli tedbirlerin alınmasına dikat etmek gerekir.           İzotonik tuzlu solüsyonlar (Örneğin; Ringer laktat, serum fizyolojik ve diğerleri): Sıvı kaybı olan hastalarda intravasküler yararlılık süreleri ortalama 30-40 dakika kadardır. Ancak büyük hacimlerde kristalloid sıvılar verilirse plasma onkotik basıncı düşer ve sıvı interstisyel alana kaçar. Akciğer ödemi gelişebilir. Böyle durumlarda kristalloid sıvı yüklenmesine rağmen CVP yükselmez. Bu nedenle büyük miktarlarda sıvı verilmesi gereken durumlarda, plasma volüm genişleticileriyle birlikte kullanılmaları yararlı olur.           Plazma genişleticileri (Kolloidal plasma genişleticileri): Etki süreleri ve güçleri konsantrasyonlarına ve moleküler özelliklerine (Molekül ağırlığı, bağlanma, çözünme özellikleri gibi) bağlıdır.           Bunlar arasında dextran aynı zamanda iyi bir antiaggregan ve antitrombotik ajan özelliğini de taşır. Bu özellikle kanamalı hastalar için önemli olabilir. Ayrıca 40.000 D'luk dextranın intravasküler yarı ömrü 60.000 D'lik dextrandan daha kısadır. Dextran preparatlarının başlıca yan etkileri anafilaktik (yaklaşık onbinde 3 sıklıkta) ve immun reaksiyonlara (IgG ve M oluşumuna bağlı) neden olabilmeleridir. Hapten profilaksisi uygulandığı taktirde allerjik reaksiyonların %95 kadar önlenebileceği bildirilmektedir. %3.5'lik Jelatin ise aslında bir plasma genişletici değildir. Nadiren anafilatik tipte reaksiyonlara neden olabilir. Herhangi bir antitrombotik veya antiaggregan etkisi yoktur. Kalsiyum içerdiği için belli bir hasta grubunda (özellikle digitalize hastalarda) dikkatli olunmalıdır. Hidroksietilamilaz (HAES) nın etki mekanizması Dextran gibidir. Böbrek yetmezliğinde kontrendikedir. Ağır allerjik reaksiyonlar (milyonda 1 kadar) seyrektir. Kaşıntı, cilt döküntüleri gibi reaksiyonlara neden olabilir. Etken madde Volüm genişletici etki (%) İntravasküler etki süresi (saat) %10 Dextran (40.000 D) 150-200 3-4 %6 Dextran (60.000 D) 110-120 6 % 3.5 Jelatin (35.000 D) 70-80 2-3 %10 HAES (200.000 D) yaklaşık 130 3-4 % 6 HAES (200.000 D) yaklaşık 100 3-4

Bir diğer plasma genişletici grubu da plazma preparatlarıdır. Bunların başlıcaları; taze donmuş plazma (pıhtılaşma faktörlerinin korunması ek bir avantajıdır), human albumin ve pastörize plazma protein solüsyonlarıdır. Başlıca dezavantajları transfüzyonla bulaşan infeksiyonlardır.           b) Metabolik asidozun düzeltilmesi (Laktatlı tampon solüsyoları kontrendikedir!!)           c) Üretral kateterizasyon ve diürez kontrolü şok böbreği profilaksisi veya erken tanısı için           d) Şok akciğeri gelişmiş olgularda pozitif ekspiryum sonu basınçlı solunum yardımı (PEEP), glukokortikosteroidler           e) Nedenin ortadan kaldırılmasına yönelik girişimler ve tedaviler Anafilaktik şokta tedavi - Reaksiyona neden olan ilaç uygulamasının derhal sonlandırılması (Örneğin; Radyokontrast ajan infüzyonunun durdurulması) ve geniş lümenli bir kateter veya iğneyle damar yolu açılması - 0.2-0.5 mg Adrenalin i.v. yapılmalı ve gereğinde 2 dakika ara ile tekrarlanmalı (Alternatif olarak İntratrakeal 0.4-1 mg dozlarında adrenalin uygulaması yapılabilir) - Derhal i.v. sıvı tedavisi başlatılmalı (sağlıklı erişkin bir hastada 2 litre/30 dakika hızla) - Kortikosteroid tedavisi (Örneğin; i.v. prednisolon 250-1000 mg puşe) - Antihistaminik tedavisi: Hem H-1, hemde H-2 antagonistlerinin uygulanması yararlıdır. (Örneğin; Cimetidin 400 mg+Clemastin 4 mg i.v.) - Bronkospazmı olan olgularda beta-2 mimetik spreyleri veya kısa süreli theophyllin infüzyonu - Şok tablosu uzayan olgularda ek olarak Dopamin (maksimum 2,5 miligram/dakika olacak şekilde 35 mikrogram/kg/ dakika dozundan başlanarak) başlanması - Kardiyovasküler arrest gelişen olgularda kardiyopulmoner ressüsitasyon ve reanimasyon Septik şok tedavisi - Antibiyotik tedavisi: Tedaviye başlanmadan önce 20-30 dakika ara ile farklı periferik damarlardan en az 2 , en çok 3 adet kan kültürü alınmalıdır. Ayrıca odak olarak düşünülen bölgelerden (idrar, yara, abse gibi) de kültürler alındıktan sonra odak göz önüne alınarak ampirik antibiyotik tedavisine başlanmalıdır. 48 saat içinde yanıt alınamayan olgularda antibiyoterapi tekrar gözden geçirilmelidir. Kültür antibiyogram sonucuna göre tedavi değiştirilebilir. - Sıvı tedavisi - Sıvı tedavisine rağmen hipotansiyonu olan olgulara Dopamin (kan basıncına ve diüreze göre 3-15 mikrogram/kg/dakika aralığında) başlanması - Metabolik asidozun düzeltilmesi (Bikarbonat) - Septik şok komplikasyonlarının profilaksisi ve tedavisi (Örneğin; düşük doz Heparin (300 ünite/saat) tedavisiyle tüketim koagülopatisinin önlenmesi, DİC gelişen olgularda taze donmuş plazma verilmesi, gereğinde antitrombin III substitusyonu yapılması, gibi) - Esas altta yatan hastalığın tedavisi kaynak Dr. Yasemin HEPER/Dr. Cem HEPER

Atriyal fibrilasyon

Atriyal fibrilasyon: Supraventriküler aritmilerin en sık görülenidir. 60 yaşın üzerinde %3, 70 yaşın üzerinde %15, toplam erişkin nüfusda %0.5 sıklıkla görülür. EKG’de tamamen düzensiz, hiç aralıksız ve çok yüksek frekanslı atriyal aktivite (350-600/dakika) izlenir. Bunlara artık P dalgası değil “f” dalgası denir. Genellikle düzensiz atriyoventriküler blok nedeniyle ventriküler komplekslerin hızı belirgin şekilde düzensizdir. Eğer ventrikül hızı yüksekse QRS kompleksleri normalden geniş yani abberan olabilir. Eğer ventrikül hızı sabitse AV tam blok (disosiyasyon) vardır. Bu durumda QRS kompleksleri normal görünümdeyse AV bileşke (junctional) kaynaklı ve genellikle 50-100/dakika frekanslıdır. Purkinye liflerinden kaynaklanan QRS kompleksleriyse geniş ve/veya çentiklidir. Frekansı da genellikle 50/dakikadan azdır.


Atriyal fibrilasyonun etiyolojisinde olguların %15’inde primer yani başka bir neden olmadan idiyopatik atriyal fibrilasyon vardır. Buna “lone atrial fibrillation” adı da verilmektedir. Sekonder atriyal fibrilasyon nedenleri ise kalp ve kalp dışı sebepler olarak ikiye ayrılır.

1- Atriyal fibrilasyona neden olan başlıca kalp hastalıkları:

Mitral kapak bozukluklarıİskemik kalp hastalıkları, miyokart infarktüsü, sol kalp yetmezliği
Kardiyomiyopatiler
Myo-/perikarditlerKalp ameliyatlarıHasta sinus sendromu (Sick sinus syn.)Preeksitasyon sendromları

2- Atriyal fibrilasyona neden olan başlıca kalp dışı hastalıklar:

Arteryel hipertansiyonAkciğer embolisiHipertiroidiKalp travmalarıAlkol toksisitesi (Holiday Heart Syn. = Tatilci kalbi sendromu)İlaçlara bağlı - iyatrojenik (En sık betasempatomimetiklerle)

Tedavide altta yatan nedene yönelik girişim ve tedavilerin yanı sıra 4 ana amaçvardır. Birincisi ventrikül hızının ve hemodinaminin normalleştirilmesi, ikincisi sinüs ritminin restorasyonu, üçüncüsü tromboemboli profilaksisi ve dördüncüsüyse atriyal fibrilasyonunun tekrarlamasına karşı profilaksidir.

a- Ventrikül hızı kontrolü için:
İlaç seçimi atriyal fibrilasyonun nedeni ve olabilecek kardiyak sorunlar göz önüne alınarak yapılmalıdır.- Diltiazem i.v. 25 mg/2 dakikanın üzerinde kan basıncı kontroluyla
- Verapamil i.v. 5-10mg/10 dakikada, kan basıncı kont-roluyla
- Betablokerler (özellikle hipertiroidi düşünülen olgularda): Esmolol ilk tecih edilecek betablokerdir. Fakat ülkemizde bulunmamaktadır. Alternatif olarak Metoprolol 5 mg/5 dk’da i.v. gereğine göre 2-15 dakika arayla, kalp yetmezliği, bronkospazm ve kan basıncı kontrolleri yapılarak 3 kez tekrarlanabilir. İ.v. toplam 15 mg yapıldıktan sonra oral idame tedavisi başlanabilir. Betablokerlerin Vera-pamille kombine edilmeleri son derece tehlikeli olabilir!! (arrest tehlikesi)
- Digitalis: Hızlı ventrikül cevaplı atriyal fibrilasyonlu olgularda ventrikül hızı kontrolu için hızlı digitalizasyon yapılmalıdır(Bkz: Kalp yetmezliği ilaçları ve digitalizasyon tablosu)
b- Sinüs ritminin restorasyonu için:- Akut ortaya çıkmış atriyal fibrilasyonlarda başarı oranı çok yüksek, 12 aydan eski olanlarda hemen hemen hiç yoktur.
- Kardiyoversiyon planlanan hastalara ekokardiyografik muayene ve mümkün olan yerlerde transösofagiyal ekokardiyografik muayene ile kalp yapı ve fonksiyonları ile intraatriyal trombus araştırılması faydalı olabilir.
- 24 saatten daha eski atriyal fibrilasyonlarda kardiyover-siyonla tromboemboli riski artar. Bu nedenle 24 saatten daha önce başlamış veya kesin olarak başlangıç zamanı bilinemeyen hastaların en az 3 hafta antiko-agülasyon altında tutulmasını takiben kardiyoversiyon yapılmalıdır. Sinüs ritminin restorasyonunu takiben de en az 1 hafta antikoagülasyon sürdürülmelidir.
- İleri derecede sol atriyal genişlemesi ve mitral kapak yapı ve fonksiyon bozuklukları olanlarda kalıcı sinüs ritmi restorasyonu olasılığı son derece azdır.
- İleri kalp yetmezliği olanlarda atriyal fonksiyonlar çok önemli olmakla beraber sinüs ritminin kalıcı olarak restorasyonu olasılığı düşüktür.
- Kardiyoversiyon DC şokla (100 joule’dan başlanarak) veya medikal olarak yapılabilir. DC şok için hastaların hemodinamisinin bozuk olması veya medikal tedavinin etkili olmaması (hasta kullanıyorsa Digitalis’in en az 1 hafta önce kesilmiş olması) tavsiye edilmektedir. Medikal tedavide ise hastaların atriyal fibrilasyon dışında herhangi bir kardiyak sorunları yoksa ventrikül hızı kontrol altına alındıktan sonra Klas I-A veya I-C (Kinidin veya Propafenon gibi) ilaçlarla, eğer kalp hastalığı varsa klas III ajanların tercih edilmesi tavsiye edilmiştir.

KARDİYOVERSİYON YAPILACAK HASTALAR (ANİ ÖLÜM TEHLİKESİ NEDENİYLE) MUTLAKA HASTANEYE YATIRILMALIDIR.

c- Tromboemboli profilaksisi:
- İnme riski olan kronik atriyal fibrilasyonlu hastaların INR 2-3 olacak şekilde antikoagüle edilmeleri tavsiye edilmektedir. İnme riski yüksek olan hastalar; daha önceden tıkayıcı tipte beyin damar hastalığı atağı geçirmiş olanlar, valvuler kalp hastalığı olanlar, hipertansiyon, diabetes mellitus, sol atrial genişlemesi olanlar, koroner arter hastalığı olanlar ve kalp yetmezliği olanlardır. 75 yaşından daha yaşlı olanlarda antikoagülasyonun çok dikatli bir izlemle yapılması ve INR’nin 3 ten fazla yükselmesine izin verilmemesi tavsiye edilmektedir.
- Antikoagülasyonun kontrendike olduğu veya organik kalp hastalığının olmadığı ve diğer risk faktörlerinin olmadığı düşük riskli hastalarda Aspirin 300-325 mg/gün veya diğer antiaggreganların (Ticlopidine veya Clopidogrel) kullanılabileceği bildirilmiştir.
d- Atriyal fibrilasyonun tekrarının önlenmesi:- Klas I antiaritmiklerle profilaksi endike değildir. Çünkü proaritmik yan etkilerine bağlı olarak prognozu kötü yönde etkileyebilirler.
- Atriyal fibrilasyonun tekrarının önlenmesinde en önemli nokta altta yatan nedenin tedavisi ve düzeltilmesidir. Bunların yanı sıra gerekirse altta yatan hastalığa göre betabloker, kalsiyum antagonisti veya diğer ajanlar ve Digitalis faydalı olabilir. İntermittan epizotları olan hastalarda, atriyal veya dual chamber kalp pillerinin atriyal fibrilasyon epizotlarının sıklığını azaltabileceği de bildirilmiştir.
- İlaca dirençli, Propafenon, Flekaninid veya Sotalol ile tedaviye rağmen başarısız olunuyorsa Amiodarone’nin ilaca dirençli, semptomatik, tekrarlayıcı atriyal fibrilasyonda en etkili ilaç olduğu yönünde yayınların olduğu hatırlanmalıdır. Amiodarone ile 1 yıllık izlemde hastaların 2/3’ünün sinüs ritmini koruduğu bildirilmiştir. Yan etkileri nedeniyle günlük düşük doz Amiodarone tedavisinin, diğer alternatif tedavi yolları gözden geçirildikten sonra yakın takip altında yapılmasının uygun olduğu kanısındayım.